Cell Host & Microbe：RIG-I參與寄主抵抗細菌感染的調控機制研究結果

在真核生物體內，除了能夠識別入侵機體的病毒RNA的TOLL樣受體外，近年來發現了另一種能夠識別病毒RNA的細胞質內受體RIG-I。RIG-I能夠識別多種RNA  病毒如丙型肝炎病毒（hepatitis C virus,HCV）病毒的雙鏈RNA組分，并通過自身的CARD與下游信號分子MAVS的CARD相互作用來傳遞信號，激活細胞轉錄因子IRF-3和NF-κB，使其進入細胞核內，誘導抗病毒干擾素的表達，從而啟動固有免疫應答和調節隨后的獲得性免疫應答，增強機體抵抗病毒感染的能力。

中科院上海生命科學院/上海交通大學醫學院健康科學研究所孔玲博士研究生在導師戈寶學研究員的指導下，發現用LPS（一種細菌感染的主要成份）刺激小鼠外周巨噬細胞可誘導RIG-I的表達。在巨噬細胞和293細胞中，RIG-I  和細胞骨架蛋白Actin相互作用而且共定位。特異性的siRNA“knock-down”RIG-I  或基因敲除RIG-I降低了巨噬細胞對細菌的吞噬能力。此外，RIG-I基因剔除小鼠對細菌感染較正常小鼠的敏感性明顯增強。這一研究結果表明RIG-I是寄主抵抗細菌感染的一個非常重要的調控分子。

這項研究工作于2009年8月發表在《細胞宿主與微生物》（Cell Host & Microbe）上，該研究工作得到了國家自然科學基金、科技部973和衛生部重大專項的支持